Ученые из Института исследований сердца и легких Общества Макса Планка в Бад-Наухайме обнаружили, что рост клеток в кровеносных сосудах может контролироваться при помощи метаболизма. Результаты исследования могут стать основой для новых способов лечения заболеваний.
Кровеносные сосуды можно сравнить с водопроводной системой, по «трубам» которой органы снабжаются кислородом и питательными веществами. Однако это сравнение имеет серьезное отличие: кровеносная система способна подстраиваться под требования организма, т.е. при недостатке кислорода в каком-либо органе, в его тканях увеличивается количество кровеносных сосудов. Важную роль в этом процессе играют эндотелиальные клетки, которые выстилают внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей.
Исследователи под руководством Майкла Потенте из Института исследований сердца и легких Общества Макса Планка обнаружили молекулярный переключатель — транскрипционный фактор FOXO1, участвующий в росте кровеносных сосудов и координирующий деление и метаболизм эндотелиальных клеток. При деактивации FOXO1, у мышей наблюдался неконтролируемый рост клеток сосудов. Таким образом выяснилось, что FOXO1 замедляет метаболизм и деление эндотелиальных клеток.
Ученые уверены, что в будущем FOXO1 будет играть важную роль при лечении различных заболеваний. Например, при помощи FOXO1 можно блокировать рост клеток в злокачественных опухолях, а также при таких заболеваниях, связанных с метаболизмом, как диабет.
